«Ich habe Hoffnung. Ohne Hoffnung könnte ich auch gar nicht forschen», sagt Akiko Iwasaki. Sie ist eine der wichtigsten Long-Covid-Forscherinnen weltweit. 25 Jahre Forschungserfahrung haben sie und ihr Team an der Universität von Yale in den USA. Was Viren tun, was sie anrichten, wen sie warum wie schwer krank machen: Es ist ihr täglich Brot. Im Sommer 2020 machen die Berichte von Menschen, die sich nach einer Corona-Infektion nicht mehr erholen, sehr betroffen, und sie macht sich an die Arbeit.
Heute zählt Akiko Iwasaki zu den Ersten, die die diffusen, verwirrenden Symptome von Long-Covid-Patienten mehr und mehr auf konkrete Vorgänge im Körper der Menschen zurückführen können. «Unsere Hoffnung gründet jetzt viel mehr auf einer Basis von konkreten Daten», sagt Iwasaki.
Autoimmune Antikörper spielen eine Rolle
Die Forscherin hat unter anderem nachgewiesen, dass ein Teil der Long-Covid-Patienten bestimmte aktivierte Immunzellen, sogenannte B-Zellen, und autoimmune Antikörper im Blut hat.
Indem sie diese Antikörper aus dem Blut isoliert, und auf Mäuse übertragen hat, die dann selbst krank werden, konnte sie zeigen: Diese Antikörper treiben die Krankheit. Das gelte für etwa einen von fünf Patienten. «Für diese Patienten haben wir jetzt tatsächlich etwas in der Hand, weil es schon Medikamente gibt, die solche autoimmunen Antikörper angehen», sagt Iwasaki. «Wir können uns diese einfach ausleihen.»
Die Liste von Erkenntnissen, die erklären helfen, was bei Long-Covid-Patienten im Körper geschieht, wird immer länger: Hirnscans zeigen überaktive Immunzellen, also ein entzündetes Gehirn. Viren, die lange unbemerkt im Körper ruhten, werden reaktiviert. Muskelzellen werden unter Anstrengung schlecht mit Energie versorgt, was die heftigen Zusammenbrüche nach Belastung bei vielen Patienten erklären könnte. Zurückgebliebene Coronaviren bilden Reservoirs, die der Körper nicht loswird. Chronische Infektionen belasten den Körper massiv.
Vorhandene Medikamente nutzen
Die Herausforderung: Bei manchen Patienten ist der eine Prozess wichtig, bei anderen ein anderer. Oder es überlagern sich mehrere. Das heisst auch: Ein Medikament, das auf autoimmune Antikörper zielt, wirkt bei manchen, aber eben längst nicht bei allen. «Wir arbeiten zum Beispiel gerade mit einer Pharmafirma an einem neuen Medikament, das am Spike-Protein ansetzt», sagt Iwasaki. «Wir wollen rausfinden, ob wir so den Patienten helfen können, die Coronaviren-Reservoirs in sich tragen.»
Das Gesamtbild hat sich deutlich gewandelt. Noch vor einem Jahr waren Medikamente, die manche der Symptome lindern, das Beste, worauf Long-Covid-Patienten hoffen konnten. Jetzt rücken Medikamente in Reichweite, die konkret an einem Krankheitsmechanismus ansetzen, und so viel mehr bewirken können, als nur Symptome zu lindern – erste kleine Studien bringen teils spektakuläre Erfolge.
Was nun ansteht, wären grosse klinische Studien, die die neuen Medikamentenkandidaten an vielen Patienten testen. Solche Studien sind teuer, ohne die Beteiligung von grossen Pharmafirmen oder deutlich mehr Fördergelder von Staat oder Stiftungen wird es nicht gehen. «Das ist unser Frust im Moment», sagt Iwasaki, «es bewegt sich hier noch viel zu wenig.»
